推理診病:大哥,你老婆下藥了! 第二百七十八章 罕見的心臟病!

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    因為他通過之前系統升級之後,兌換的功能,清楚的看到了老太太的心臟內部。

    在林易的視線中這老太太的情況確實是心室室壁增厚。

    並且大量血液堵在心室出不去。

    心室里的血液出不去,但左心房的血液又在源源不斷的輸送進來。

    所以這才出現了左心衰和肺水腫,甚至連左心房都被撐大了。

    再看左心室的流出道主動脈,整個主幹的血管通路也並沒有狹窄。

    就包括王忠良遞來的檢查單里,血管造影檢查也顯示,幾個主幹血管確實沒有狹窄。

    唯一的問題就是室壁增厚,擠壓了主動脈流出道的出口。

    造成了流出口的輕微狹窄。

    但這問題不大,不應該是心衰的根本原因。

    (肺靜脈的血液通過肺呼吸交換了氧氣和二氧化碳,進入到左心房-左心室-主動脈,然後從主動脈這條大血管里將帶有氧氣的動脈血送入全身。

    所以很多心衰肺水腫都是和主動脈瓣狹窄有關,主動脈瓣狹窄,血液出不去,也會造成這種情況。)

    隨後,林易繼續觀察起來,不由有些震驚。

    因為他發現了一個非常奇怪的現象!

    這個老太太的心臟血流流速和正常人有點不太一樣。

    在左心房的血液進入左心室時,血流速度是正常的。

    可是由於心室變小,在心室的血液流進主動脈時,血流速度又變快了!

    心房和心室的血流速度竟然不一樣!

    並且還產生了壓差!

    這個壓差就導致了,心房的瓣膜二尖瓣在打開給心室射血時,瓣膜被壓差給吸到了靠近主動脈這邊。

    還剛好就靠在了主動脈附近,導致流出口堵塞。

    也就是說,這名患者並沒有血管狹窄或其他嚴重問題。

    只是因為血流流速不一樣,產生了壓差,導致了心室的血排不出去。

    從而才引發了這麼一系列的問題!

    只是這個問題通過各種檢查很難查出來。

    因為患者確實也是左心衰。

    查出來心臟的形狀、血流、血管造影甚至心電圖也都是和動脈瓣狹窄所致的心衰一樣。

    所以光靠檢查很難發現。

    可是……

    這個問題又是什麼原因導致的呢?

    心房和心室的血流流速居然不一樣?!

    真是奇怪啊。

    這真就有點太罕見了!

    林易雖然能做不少心臟外科的手術。

    但是這種疾病他目前還真是沒見過。

    做手術嗎?

    可是沒有狹窄的地方根本用不着做手術啊。

    用藥?

    可是什麼藥能夠解決血流速度不一樣的問題呢?

    也不可能把被吸住的二尖瓣瓣膜給剪掉,這樣心房和心室之間就少了一扇『門』……

    一時間林易的眉間的皺褶也加深了些。

    「怎麼樣?」

    王忠良看着林易的表情,低聲問道。

    「患者情況我已經看過了,我們先去辦公室商量吧。」林易說道。

    就在一群醫生準備出病房門時。

    之前那名吼叫的家屬竟然攔住了他們。

    「王主任?你說你找的專家就是這麼一個小伙子?!」

    家屬面露不善,看向林易的眼神里充滿了不信任。

    王忠良上前一步解釋道:

    「這名醫生你別看年齡小,但是他診斷過很多疑難雜症的。」

    不過,那名家屬依舊不信。

    因為他看着林易的年齡就不像是個有經驗的醫生。

    「哼!別管什麼疑難雜症不疑難雜症的,反正我告訴你!我老媽要是有什麼事情我一定會找你們算賬的!」

    家屬一邊說一邊指着林易和王忠良的鼻子。

    「不要以為我不是本地人就怕你!只要我老媽有事你們肯定脫不了干係的!」

    面對家屬的指責,王忠良也很無奈,只能繼續耐着性子說道:

    「請你稍等,我們先開會討論一下,有結果了我們會立刻通知你們的。」

    這時,旁邊另外幾名家屬也勸道:

    「對呀花花,你脾氣不要這麼暴躁啦,再等一等醫生看看情況嘛。」

    旁邊幾人好言相勸,這個叫花花的家屬才退回床邊。

    不過她對這幾名醫生依舊沒有好眼色。

    其實醫生心裏也都有點不爽,但也只能繼續想法子給這老太太治病啊。

    誰讓他們是醫生呢。

    辦公室里。

    林易將手中的檢查單反覆觀看。

    一直在思索着這個疾病的病因以及如何治療。

    這種情況林易是第一次見。

    突然,林耀腦中靈光一閃。

    他想到了一種情況。

    伯努利方程最為著名的推論就是等高流動時,流速大,壓力就小!

    林易知道了!

    雖然那玩意兒是非常罕見的一種心臟病。

    甚至是在二十世紀八九十年代才被人們發現的。

    但迄今為止,也已經有了可以參考的病例了。

    林易將一張檢查單放在王忠良面前問道:

    「王主任,我想我已經大概推斷出是什麼原因了。」

    辦公室里,所有醫生紛紛抬起頭!

    均是一臉詫異的看着林易!

    什麼?

    你才看了多久的檢查報告啊?

    你就有結果了?!

    只見林易指着彩超單子說道:

    「首先你看,檢查顯示心臟室壁增厚,但幾個主幹血管未見狹窄,可你再看後面,上面卻寫着順應性降低。

    順應性降低的意思也就是壓差失衡,說明心臟血流的流速變得不一樣了。」

    林易說到這裏時,王忠良身後一名三十多歲的主治醫生問道:

    「對啊,這有什麼特殊呢?很多心臟病尤其是主動脈狹窄導致的心衰,都有順應性降低,都有壓差。」

    林易又看着他問:

    「對,但彩超上卻顯示主幹血管均未見狹窄,這又說明什麼?」

    林易居然還問問題!

    問就算了!

    主要是這問題他們答不上來啊!!

    王忠良看了看四周後,所有人比他更懵逼。

    隨後他只好尷尬的眨了眨眼睛道:

    「這……這說明……說明我們應該重新再做一個彩超??」

    好吧,他堂堂主任還是答不上來。


    林易搖頭。

    伸手指了指彩超單說道:

    「說明順應性降低和動脈瓣的狹窄沒關係,或者說是沒有太大的關係。所以這名患者就算是送上手術台做手術也是沒用的。

    因為上了手術台也找不到狹窄的需要修補的地方。

    再來思考一個問題,為什麼王主任你用了增加心肌收縮力和擴血管的藥物都沒用,反而患者病情還加重了呢?」

    王忠良依然搖搖頭。

    我要知道我就不找你來了呀大兄弟!

    辦公室外面,徐敏君的家屬雖說不相信林易。

    可是醫生開會時,他們還是偷偷的在門口聽。

    林易瞟了門口一眼,沖家屬招了招手道:

    「你們如果想進來聽也可以。」

    那個叫花花的家屬一聽,立馬插着腰走進來了。

    她才不怕呢!

    她就要好好聽聽,這個小伙子是怎麼給老媽治病的!

    看着家屬落座,林易這才接着道:

    「說明這個藥物不僅沒用,反而會加速病情惡化。

    那麼就要仔細想一想,什麼情況下,增加心肌收縮後會讓患者的心臟更糟糕!

    在這裏我要跟大家說一個方程,叫伯努利方程。

    其中最為著名的推論是,等高流動時,流速大,壓力就小。

    所以對於這名患者,我的診斷是:梗阻型肥厚性心肌病,但她的梗阻不是一般的固定動脈瓣狹窄的梗阻!

    而是動力型梗阻!」

    王忠良:「動……動力型梗阻心臟病?!」

    「沒錯!」

    林易點了點頭。

    周圍其他醫生紛紛驚訝的張大了嘴巴!

    動力型梗阻性心臟病?!

    有些醫生表示自己根本就沒聽過啊!

    好傢夥!

    還有這病?!

    突然,王忠良卻猛地站了起來,聲音激動的道:

    「對啊!動力型梗阻!對對!就是這個!

    我記得我十年前偶然間看過一篇外網的心臟病學術論文!

    裏面就有講這個的!

    不過這個病非常罕見,甚至有些患者本身確實是這種病。

    但由於前期沒有查出來,醫生也就直接用了多巴胺、洋地黃這些抗心衰藥物。

    結果患者最後沒撐住,都不等所有人反應過來就已經死了!

    哎呀呀!我這才明白過來呀!這名患者非常有可能是梗阻型肥厚性心肌病啊!」

    王忠良語氣激動,一邊拽着林易的胳膊一邊說。

    林易抬頭,看着周圍人不理解又懵逼的表情。

    林易從一旁的打印機紙上抽出了一張白紙。

    然後從包里掏出筆,直接在現場給大家畫了兩幅心臟橫切面的圖。

    一個是正常心臟血流圖。

    一個動力型梗阻的血流圖。

    林易舉起手裏的圖紙說道:

    「因為患者的室壁增厚了,雖然檢查結果顯示主幹血管未見狹窄。

    可是你們千萬不要忽略增厚這個點。

    這名患者增厚了38mm,正常心肌超過35mm就算肥厚。

    大家看室壁和主動脈流出口的距離,非常接近。

    室壁增厚會不會影響到主動脈的流出口呢?

    答案是會,肯定會。

    在場的人除了家屬大家都是學醫的,都能看懂我這幅圖。

    注意看,主動脈和主動脈瓣都沒有狹窄,但因為室壁肥厚,會對流出口造成一定擠壓。

    那麼流出口的通道會變得的比二尖瓣的流入口更小。

    這個時候伯努利方程的推論結果就出來了。

    心臟的高度不變,重力勢能也不會變,但流出口相對狹窄了。

    在血液從相對狹窄的通道流出時,流速就會加快,動能也就變大。

    但流體有它的機械能守恆。

    重力勢能不變,動能變大了,那要怎麼才能保持不變的常數?

    只能是流出道的壓強變小。

    流出道壓強一小,那是不是二尖瓣流入道的壓強就會相對變大?

    所以血流就會產生壓差。

    這個壓差就導致了二尖瓣在打開時會因為壓強差被吸到主動脈的流出口。

    一旦二尖瓣堵住了流出口,情況會更嚴重。

    壓強差大家應該都知道是什麼。

    舉個例子,在火車站、動產站經常能看見地上標識的等候的黃線。

    這就是壓差線。

    一旦過了壓差線,在快速駛過的火車面前,強壓差會直接將站在原地不動的人或物捲走。

    非常危險!

    所以說二尖瓣瓣膜也不是故意想堵住這個主動脈流出口的。

    是因為壓差讓它身不由己啊。

    所以,動力型梗阻不同於動脈瓣狹窄的那些固定型梗阻。

    一定不能讓心臟動的太快,越快壓差就會越大。

    壓差越大,二尖瓣就會直接將流出口給堵住。

    流出口堵住,主動脈就沒血供給全身了。

    到時候患者全身都會出現水腫,血流動力崩潰,人也很容易猝死。

    所以,動力性梗阻的治療方案就是絕對不能用增加心室收縮力的藥物。

    洋地黃多巴胺這些絕對不能用!

    我們應該反着來,用減輕心室收縮力的藥物來治。

    也就是β阻滯劑、非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑這類藥物。

    這類藥物能夠將心室收縮力給降下來。

    收縮力小了,流出道的流速就會變慢,那壓差也就會變小了。

    壓差一小,二尖瓣是不是就不用被吸過去堵住流出口了?

    那患者症狀是不是就減輕了?」

    林易說完,但整個辦公室卻變得鴉雀無聲!

    一個個全都帶着或震驚或崇拜或難以置信的眼神看着林易……

    家屬雖然聽不懂,但他們能感覺到眼前這個年輕人不像是在忽悠人啊。

    雖然聽不懂,但他們不明覺厲啊!

    林易這邊,看着大家似懂非懂的表情,他接着道:

    「這病確實非常罕見,但治療起來只要找對方向,和梗阻型心衰其實是一樣的。

    王主任,你現在可以再給患者做一個血流動力檢測,看看壓差差了多少。

    一般來說壓差的警戒線在50-60毫米汞柱。

    但一旦超過80這個數,就得可以考慮看要不要切除太過肥厚的心肌室壁。0以下,通過藥物治療還是能穩住病情的。」

    王忠良立刻點了點頭:「行,我馬上就去安排。」

    隨後,王忠良看了看旁邊的家屬說道:

    「你們這下放心了吧?病因也已經出來了,是梗阻型肥厚性心肌病。

    再說的直白一點,就是她這個病只要心臟處於跳動的狀態下就會出現氣促、缺氧這些問題。

    不過我看了她的室壁肥厚程度不是特別厚,我們先做個檢查,檢查出來以後就開始正確用藥。」



  
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